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le blog de la maladie de crohn

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le blog de la maladie de crohn
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17 avril 2006

Association...

J'ai l'intention de créer une association sur la maladie de crohn...

En effet, comme vous pouvez le voir sur ce blog, il est difficile de s'informer sur la maladie, peu de sites internet y sont consacrés, et peu d'associations existent pour recenser les malades.

Les articles de ce blog sont "piochés" sur ces sites très différents les uns des autres.

Je voudrais créer une association qui pourrait créer un site internet, complet et régulièrement mis a jour afin d'informer les personnes qui sont touchées de près ou de loin par ces maladie.

L'association que je veux créer s'appuie aussi sur un adhésion des malades, afin qu'on puisse se tenir au courant s'entraider, s'informer, et s'echanger nos expériences, a travers des journées rencontres, mais aussi des interventions de medecins spécialisés.

Je souhaiterais la créer avant la fin de l'année 2006. Je ne pourrai pas avant, pour des raison professionnelles. Or cette association demandera que je m'y consacre a fond, en prenant pas mal de mon temps.

Habitant l'Ile de France, cette association sera centrée sur cette région, et plus particulièrement dans les Yvelines.

Cette association ne pourra vivre que si j'ai votre soutien. Alors un commentaire de votre part, un message sur ce blog me ferait enormément plaisir, et je pourrai mesurer votre mobilisation sur ce projet.

N'hésitez pas non plus a faire connaître ce projet aux personnes qui pourraient être interessées...

Je vous remercie de votre soutien.

Willy

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17 avril 2006

Questions/Réponses sur la MC issues d'un site internet

3.4.1. Quelles sont les localisations digestives les plus fréquentes dans la maladie de Crohn ?

La maladie de Crohn est une affection inflammatoire chronique de cause inconnue qui peut atteindre tous les segments du tube digestif, mais le plus souvent l’iléon, le côlon et l’anus . Les lésions sont habituellement segmentaires, asymétriques, et les localisations séparées par des zones saines. Les localisations iléales, coliques ou iléocoliques et anopérinéales représentent 95 % des cas.

3.4.2. Quel est l'aspect caractéristique des lésions d'une maladie de Crohn ?

A l’examen endoscopique les lésions sont principalement des ulcérations muqueuses : aphtoïdes (de 1 à quelques millimètres) , linéaires ou en carte de géographie, superficielles ou profondes (fissures), des pseudopolypes et parfois des sténoses et/ou des fistules .

A l’examen d’une pièce opératoire, outre les ulcérations plus ou moins profondes, le quadrillage par des fissures d’une muqueuse boursouflée lui donne un aspect pavé, la paroi est épaissie (car l’inflammation peut affecter toute la paroi) et les mésos sont le siège d’une scléro-lipomatose.

A l’examen microscopique des biopsies ou d’une pièce opératoire, on trouve une infiltration lympho-plasmocytaire souvent sous forme de nodules lymphoïdes. Il existe une fois sur deux des granulomes à cellules épithélioïdes qui sont très évocateurs de l’affection. Les fistules et les abcès sont fréquents.

3.4.3. Quels symptômes peuvent faire évoquer une maladie de Crohn ?

Les signes cliniques digestifs de la maladie de Crohn sont la diarrhée, les douleurs abdominales, des manifestations anales et péri-anales (fissures, abcès, fistules), parfois la perception d’une masse abdominale. Les signes généraux sont la fièvre, la perte de poids  et l’altération de l’état général.

Les manifestations extra-intestinales les plus fréquentes sont les atteintes ostéo-articulaires (arthralgies, arthrites), cutanéo-muqueuses (érythème noueux, ulcérations buccales) et oculaires (uvéites).

3.4.4. Quels sont les signes radiologiques d'une maladie de Crohn ?

Les anomalies radiologiques de la maladie de Crohn sont segmentaires et asymétriques par rapport à l’axe de l’intestin ; elles résultent de l’association d’une rigidité pariétale, de rétrécissements, d’ulcérations et d’un aspect nodulaire de la muqueuse. Il peut en résulter des aspects de pavage, des images de fissures et de fistules ainsi que des sténoses.

3.4.5. Quelle est l'évolution d'une maladie de Crohn ?

L’évolution de la maladie de Crohn se fait souvent par poussées séparées par des rémissions cliniques plus ou moins longues ; la guérison est rare. La sévérité des poussées est en général appréciée sur l’indice de Best. Les complications les plus fréquentes sont les occlusions, les fistules, les abcès et perforations, plus rarement les hémorragies et, en cas de maladie de Crohn colique, la colite aiguë grave avec éventuellement colectasie aiguë. A long terme, le risque de cancer intestinal est plus élevé que dans la population générale. Chez l’enfant, le retard staturo-pondéral est fréquent.

3.4.6. Quels sont les principes du traitement dans la maladie de Crohn ?

Faute de disposer d’un traitement étiologique, le traitement de la maladie de Crohn repose sur :

– au cours des poussées et en fonction de leur intensité : les salicylés et surtout les corticoïdes systémiques ou a action topique;

– lorsque la maladie est chroniquement active (alors souvent cortico-dépendante) ou cortico-résistante, on a habituellement recours aux immunosuppresseurs, essentiellement l’azathioprine ou la 6-mercaptopurine et, plus rarement, à des perfusions d’anticorps monoclonaux anti-TNF-alpha, au méthotrexate ou à la ciclosporine.

– la chirurgie est indiquée en cas de sténose ou de fistule symptomatiques. Il s’agit d’indications de nécessité et non de principe. En effet l’exérèse des segments atteints ne met pas à l’abri des récidives ;

– le traitement symptomatique utilise selon les cas les ralentisseurs du transit ou la colestyramine ;

– les antibiotiques, en particulier le métronidazole, ont des indications.

– il faut obtenir l’arrêt du tabac, car ce dernier aggrave la maladie

3.4.7. Quelles sont les conséquences d'une résection étendue de l'intestin grêle ?

Les résections intestinales itératives de nécessité peuvent aboutir à un grêle court. Les conséquences dépendent de la longueur enlevée : il peut s’agir d’une diarrhée hydroélectrolytique, d’une diarrhée avec malabsorption que l’on peut pallier par le régime, ou d’une situation (grêle court dépassé) imposant une nutrition parentérale. La résection iléo-caecale est plus mal tolérée qu’une résection jéjunale en raison de la perte de la valvule de Bauhin.

Les symptômes sont :

– une diarrhée par accélération du transit colique due à l’absorption insuffisante des sels biliaires par l’iléon;

– une malabsorption des graisses, principalement des triglycérides à chaînes longues (palliée en partie par la consommation de triglycérides à chaînes moyennes) ;

– une malabsorption de la vitamine B12 à corriger par des injections IM de vitamine B12 ;

– parfois une lithiase biliaire du fait de la réduction du pool des sels biliaires ;

– parfois une lithiase urinaire oxalique par excès d’acide oxalique formé dans le grêle et arrivant au côlon.

17 avril 2006

la découverte d'un gène de prédisposition

La maladie de Crohn est l'une des deux maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), l'autre étant la rectocolite hémorragique Si les causes de ces maladies demeurent encore mystérieuses, un espoir se profile avec la découverte d'un gène de prédisposition pour la maladie de Crohn.

Des mystères trop nombreux

Deux équipes de chercheurs, l'une française dirigée par le Dr Gilles Thomas (Inserm, Fondation Jean-Dausset), l'autre américaine menée par le Dr Numez (Université de médecine du Michigan), annoncent dans la revue Nature (vol.411, p.599-603, 603-606), qu'ils viennent de découvrir un gène responsable de la maladie de Crohn.

Cette maladie, la plus fréquente des maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), en augmentation dans les pays industrialisés, est entourée de mystères :

- Pour quelles raisons touche-t-elle moins les pays du Sud (1 habitant sur 100 000) que ceux du Nord (5 sur 100 000 habitants) ?

- Pourquoi la fréquence de cette maladie augmente-t-elle depuis vingt ans et pourquoi atteint-elle de plus en plus les enfants (20% des cas) ?

- Les changements dans le mode de vie, les modifications de notre environnement sont-ils les principaux coupables ? Quelle est l'influence de la génétique ?…

Des lésions intestinales

La maladie, qui touche environ 60 000 personnes en France, peut atteindre n'importe quel segment du tube digestif, de la bouche à l'anus mais elle affecte le plus souvent l'iléon et le colon.

Deux maladies qui touchent le système digestif.

La muqueuse malade est atteinte dans son épaisseur, se fissure et s'ulcère, ce qui provoque des saignements. L'étude des lésions montre que cette maladie provient d'une réponse inappropriée du système immunitaire - système qui permet à notre organisme de se défendre contre les agressions extérieures. En réponse à des agents microbiens pathogènes présents dans l'intestin, le système immunitaire réagirait anormalement en attaquant les parois de l'intestin, provoquant ainsi une inflammation.

Rectite au cours de la maladie de Crohn
Crédits : www.afa.asso.fr

Facteurs déclenchants

Le tabac est le seul facteur de l'environnement dont le rôle est démontré actuellement : il augmente le risque de maladie et aggrave son évolution.

L'existence de prédispositions héréditaires avait été suggérée et une collaboration européenne animée par l'équipe française avait localisé un gène de susceptibilité sur le chromosome 16 en 1996. Le gène identifié par les deux équipes conforte cette hypothèse. Il s'agit du gène Nod 2, qui code une protéine qui aide le système immunitaire à détecter les bactéries présentes dans le tube digestif et à contrôler la réponse inflammatoire dirigée contre elles. Ses mutations pourraient entraîner un déséquilibre responsable d'une réaction inflammatoire.

Les variations d’un gène

De nombreuses variations de ce gène existent et parmi elles, trois ont été observées plus fréquemment chez les personnes atteintes de la maladie de Crohn. Lorsque les deux parents possèdent ces variations, le risque que l'enfant soit atteint de la maladie est multiplié par quarante.
Nod 2 n'est vraisemblablement pas le seul gène impliqué dans la maladie de Crohn. Déjà cinq autres régions chromosomiques ont été identifiées.

Le traitement de toutes les MICI permet souvent de calmer les symptômes (douleurs, saignements…) mais pas de guérir la maladie. Dans plus de 50 % des cas, il fait recourir à la chirurgie pour l'ablation des zones les plus touchées. La découverte du gène constitue néanmoins une avancée décisive qui devrait conduire à élaborer des cibles thérapeutiques précises. Elle suggère un premier axe de recherche : restaurer la fonction de la protéine codée par ce gène. Un nouvel espoir ?

17 avril 2006

Article issu du site de la fondation Danone...

Diététique et maladie de Crohn

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique du tube digestif, de siège le plus souvent intestinal, d’étiologie inconnue et qui peut avoir des conséquences nutritionnelles majeures. Elle touche surtout l’adulte jeune avec une prépondérance féminine. La nutrition artificielle a un effet bénéfique immédiat mais n'influe pas à long terme sur l'évolution de la maladie. On ne connaît, à l'heure actuelle, aucun régime d'exclusion ou de supplémentation actif sur la maladie de Crohn.

Les indications proprement nutritionnelles de la nutrition artificielle sont devenues rares. La dénutrition isolée peut être la conséquence d’une évolution chronique subaiguë, d’une restriction alimentaire en cas d’atteinte haute, notamment sténosante, ou de pathologie associée (toxicomanie, troubles du comportement alimentaire).

Les succès de la nutrition artificielle, et particulièrement de la diète élémentaire, ont conduit à l'élaboration de divers régimes diététiques dont l’efficacité n’est actuellement pas prouvée :

  • Régime d’exclusion de l’équipe de Cambridge (au sortir d’une cure de nutrition entérale, on réintroduit séquentiellement divers types d’aliments et on supprime ceux mal tolérés).

  • Régimes sans levure.

  • Régimes sans polysaccharides complexes.

  • Régimes pauvres en sucre.

  • Régimes sans lipides (l’efficacité de la nutrition entérale pourrait être d’autant plus marquée qu’elle contient moins de triglycérides à longue chaîne).

  • Régimes enrichis en acides gras (activité anti-inflammatoire).

  • Régimes hyperprotéiques.

  • Régime sans microparticules anorganiques, présentes en abondance dans les préparations industrielles, qui pourraient constituer de puissants adjuvants de la réponse immunitaire intestinale.

Aucune preuve scientifique de l'efficacité de ces régimes n'a été apportée. On est donc obligé de décevoir le malade persuadé d'être empoisonné par un facteur alimentaire, en expliquant que, si ce facteur existe, on en ignore l'identité. De la même façon, il n'est pas actuellement possible de conseiller une supplémentation susceptible de modifier la réponse immune. Clairement, l'arginine et la glutamine, proposées parfois, n'ont aucun effet bénéfique. Les résultats intéressants d'un travail démontrant l'efficacité d'une supplémentation en acides gras omega 3 dans la prévention des poussées n'ont pas été confirmés.

Ce qui ne signifie pas qu'il n'y ait pas d'indications diététiques dans la maladie de Crohn. En cas de colite aiguë sévère, il faut limiter l'apport de fibres pour améliorer le confort. S'il existe une sténose du grêle, on supprimera tous les aliments susceptibles de s'organiser en bouchons (type noix de coco, poireaux ou cacahuètes).

En dehors des poussées sévères, il n’y a pas d’indication à un régime sans résidu : on peut conseiller de limiter simplement l’apport en fibres “dures” (salades, crucifères).

En cas de sevrage tabagique (c'est de loin la mesure hygiéno-diététique la plus efficace dans cette maladie), un régime hypocalorique est parfois nécessaire pour limiter la prise de poids. De façon générale on limitera les interdits, l'objectif primordial devant être d'assurer à long terme un apport protéino-énergétique suffisant pour prévenir la dénutrition. Enfin, l’apport sodé ne doit être réduit qu’en cas de corticothérapie par prednisone à dose élevée et prolongée, et seulement dans ce cas.

La dénutrition est une complication des poussées graves de la maladie de Crohn. La nutrition artificielle et l'arrêt de l'alimentation orale ont un effet bénéfique immédiat. Il est possible qu'à long terme l'alimentation quotidienne ait quelque effet sur l'évolution de la maladie. Malgré de nombreuses recherches, on ignore la nature de ces facteurs alimentaires, bénéfiques ou néfastes. Le rôle du médecin doit être avant tout de prévenir le développement de comportements alimentaires dangereux ou aberrants.

Source : Institut Danone

Aspects nutritionnels de la maladie de Crohn

Pr Jacques COSNES
Hôpital Rothschild, Paris

D'étiologie inconnue, la maladie de Crohn peut avoir des conséquences nutritionnelles majeures. La nutrition artificielle a un effet bénéfique immédiat mais n'influe pas à long terme sur l'évolution de la maladie. On ne connaît, à l'heure actuelle, aucun régime d'exclusion ou de supplémentation actif sur la maladie de Crohn. L'objectif primordial du praticien est donc d'assurer, lors des poussées de la maladie, un apport protéino-énergétique suffisant pour prévenir la dénutrition et le développement de comportements alimentaires dangereux ou aberrants.


Focus

SUJETS À RISQUES DE DÉNUTRITION

• Sujet âgé
• Sujet recevant une corticothérapie prolongée (déficit musculaire),
• Sujet porteur de sténose du grêle ou multiopéré (malabsorption exposant à des carences électives en vitamine B12, calcium et zinc).


La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique du tube digestif, de siège le plus souvent intestinal et d’étiologie inconnue. Elle touche surtout l’adulte jeune avec une prépondérance féminine. Environ 60 000 personnes en France en sont atteintes. La maladie peut avoir des conséquences nutritionnelles majeures et présente la particularité d'être apparemment aggravée ou entretenue par l'alimentation orale. On a donc longtemps privilégié pour son traitement la nutrition artificielle. Le développement de nouvelles molécules anti-inflammatoires particulièrement efficaces a quelque peu bouleversé les indications thérapeutiques, mais le traitement des complications nutritionnelles reste d'actualité.

La dénutrition de la maladie de Crohn

La survenue d’une poussée a des conséquences rapides sur l’état nutritionnel, par diminution des apports alimentaires (anorexie ou peur alimentaire, les symptômes étant augmentés en période postprandiale), augmentation des dépenses énergétiques et entéropathie exsudative. Il existe, de plus, une accélération du turn-over protéique et une augmentation de la dépense énergétique de repos, d’autant plus marquée que la poussée est compliquée de fièvre et de manifestations systémiques. En cas de poussée grave, l’exsudation protéique et le suintement hémorragique au niveau des ulcérations intestinales deviennent majeurs et retentissent rapidement sur le métabolisme protéique et l’anémie, à l’instar de brûlures étendues (Figure 1).


Les poussées entraînent principalement une perte de poids, avec diminution de la masse maigre et des protéines viscérales. La baisse de l’albuminémie est un bon marqueur de la gravité de l’atteinte digestive.

En dehors des poussées, la dénutrition protéino-énergétique est rare. En effet, le malade jeune, ayant une maladie récente, a un état nutritionnel de base subnormal et récupère rapidement ; persiste seulement un déficit de masse grasse au décours de la poussée. Ce n’est pas toujours le cas d’un sujet plus âgé, surtout s’il a une maladie ancienne, se soumet à un régime restrictif, reçoit souvent des corticoïdes, et a subi une chirurgie mutilante.

La nutrition artificielle

Dés les années 70, on a montré que la substitution à l'alimentation orale d'une nutrition artificielle intraveineuse (parentérale) ou entérale liquide, permettait de contrôler les poussées de la maladie de Crohn. Ces résultats ont été confirmés par de très nombreuses études contrôlées : la nutrition artificielle est aujourd'hui considérée comme un traitement à part entière des poussées de la maladie de Crohn, au même titre que la corticothérapie. L’effet observé n’est pas seulement symptomatique (diminution des douleurs et de la diarrhée): régression des manifestations systémiques et du syndrome inflammatoire, normalisation de la perméabilité intestinale, amélioration, voire cicatrisation, des ulcérations intestinales. Nutrition parentérale ou entérale ont des résultats à peu près équivalents, avec deux nuances. La nutrition parentérale aurait peut-être un effet plus rapide et plus marqué sur le plan symptomatique, ce qui la fait préférer en cas de poussée sévère. Les contraintes de la nutrition entérale (sonde, bruit de la pompe, arrêt de toute alimentation) ne sont pas toujours bien acceptées et jusqu'à 40 % des patients abandonnent prématurément le traitement. Malheureusement, l'efficacité de la nutrition artificielle est de courte durée : la poussée est contrôlée mais la reprise de l’alimentation orale normale est suivie inéluctablement d’une reprise évolutive de la maladie après quelques mois, particulièrement dans les formes chroniques actives et corticodépendantes.

Mécanismes et indications de la nutrition artificielle

Les mécanismes de l’efficacité de la nutrition artificielle restent mystérieux. On peut penser que la mise au repos du tube digestif en est l'essentiel. Mais ce n’est pas le seul et l’amélioration de l'état nutritionnel joue sans doute aussi un rôle important. En fait, la réponse des lésions crohniennes à la nutrition artificielle est probablement peu spécifique : l’interruption (ou la diminution) du flux endoluminal au niveau des zones lésées diminuerait la stimulation immunologique locale d’origine alimentaire et bactérienne et la libération des cytokines (particulièrement TNF , IL2 et interféron ), tandis que l’amélioration nutritionnelle favoriserait la réparation tissulaire, faisant basculer le processus pathologique de l’inflammation vers la cicatrisation.

La nutrition artificielle est surtout efficace dans les formes corticorésistantes, s'il n'existe pas de complication extra-pariétale. Le même résultat peut aujourd'hui être obtenu avec une seule perfusion d'Infliximab (anti-TNF ) très rapidement efficace dans ces formes de la maladie. Les immunosuppresseurs, pour leur part, améliorent remarquablement les formes corticodépendantes. La nutrition artificielle reste donc utilisée en cas de refus ou de contre-indication des immunosuppresseurs, ou encore si l’on veut épuiser les chances du traitement médical avant d'y avoir recours. Chez le sujet jeune, en première intention, la nutrition entérale peut remplacer la corticothérapie, souvent mal acceptée en raison de ses complications esthétiques.

Néanmoins, leur fréquence tend à diminuer avec l'emploi des corticoïdes d'action topique prédominante tels que le budésonide.


EFFICACITE DE

LA NUTRITION ARTIFICIELLE

DANS

LA MALADIE DE

CROHN

  • La nutrition parentérale et la nutrition entérale, associées à l'arrêt de l'alimentation orale, peuvent contrôler les poussées de la maladie de Crohn.

  • L’effet clinique est assez rapide, le plus souvent en 3 à 8 jours. Il s’accompagne de la régression du syndrome inflammatoire. La cicatrisation des lésions endoscopiques est plus inconstante.

  • La nutrition parentérale et la nutrition entérale sont souvent efficaces dans les maladies de Crohn corticorésistantes.

  • L'adjonction d'une corticothérapie n'augmente pas leur efficacité.

  • L'efficacité de la nutrition entérale est indépendante de la nature (polymérique, semi-élémentaire ou élémentaire) du mélange nutritif .

  • la nutrition artificielle ne modifie pas le cours évolutif général de la maladie de Crohn. Le risque de rechute rapide est majeur dans les formes corticodépendantes.



Les indications proprement nutritionnelles de la nutrition artificielle sont devenues rares. La dénutrition isolée peut être la conséquence d’une évolution chronique subaiguë, d’une restriction alimentaire en cas d’atteinte haute, notamment sténosante, ou de pathologie associée (toxicomanie, troubles du comportement alimentaire). La dénutrition répond habituellement de façon spectaculaire à la nutrition entérale cyclique nocturne et poursuivie à domicile, en sus d’une alimentation orale. Chez l’enfant, l’utilisation large des immunosuppresseurs tend à limiter les indications de la nutrition entérale, même si ses effets sur la croissance sont remarquables.


LES RÉGIMES : UNE EFFICACITÉ À DÉMONTRER

De nombreux régimes ont été proposés comme traitement de la maladie de Crohn, notamment :

  • Régime d’exclusion de l’équipe de Cambridge (au sortir d’une cure de nutrition entérale, on réintroduit séquentiellement divers types d’aliments et on supprime ceux mal tolérés).

  • Régimes sans levure.

  • Régimes sans polysaccharides complexes.

  • Régimes pauvres en sucre.

  • Régimes sans lipides (l’efficacité de la nutrition entérale pourrait être d’autant plus marquée qu’elle contient moins de triglycérides à longue chaîne).

  • Régimes enrichis en acides gras 3 (activité anti-inflammatoire).

  • Régimes hyperprotéiques.

  • Régime sans microparticules anorganiques, présentes en abondance dans les préparations industrielles, qui pourraient constituer de puissants adjuvants de la réponse immunitaire intestinale.

Aucune preuve scientifique de l'efficacité de ces régimes n'a été apportée. On est donc obligé de décevoir le malade persuadé d'être empoisonné par un facteur alimentaire, en expliquant que, si ce facteur existe, on en ignore l'identité. De la même façon, il n'est pas actuellement possible de conseiller une supplémentation susceptible de modifier la réponse immune. Clairement, l'arginine et la glutamine, proposées parfois, n'ont aucun effet bénéfique. Les résultats intéressants d'un travail démontrant l'efficacité d'une supplémentation en acides gras 3 dans la prévention des poussées n'ont pas été confirmés.



Diététique et maladie de Crohn

Les succès de la nutrition artificielle, et particulièrement de la diète élémentaire, ont conduit à l'élaboration de divers régimes diététiques dont l’efficacité n’est actuellement pas prouvée (encadré 1).

Ce qui ne signifie pas qu'il n'y ait pas d'indications diététiques dans la maladie de Crohn. En cas de colite aiguë sévère, il faut limiter l'apport de fibres pour améliorer le confort. S'il existe une sténose du grêle, on supprimera tous les aliments susceptibles de s'organiser en bouchons (type noix de coco, poireaux ou cacahuètes). En dehors des poussées sévères, il n’y a pas d’indication à un régime sans résidu : on peut conseiller de limiter simplement l’apport en fibres “dures” (salades, crucifères). En cas de sevrage tabagique (c'est de loin la mesure hygiéno-diététique la plus efficace dans cette maladie), un régime hypocalorique est parfois nécessaire pour limiter la prise de poids. De façon générale on limitera les interdits, l'objectif primordial devant être d'assurer à long terme un apport protéino-énergétique suffisant pour prévenir la dénutrition. Enfin, l’apport sodé ne doit être réduit qu’en cas de corticothérapie par prednisone à dose élevée et prolongée, et seulement dans ce cas.

Conclusion

La dénutrition est une complication des poussées graves de la maladie de Crohn. La nutrition artificielle et l'arrêt de l'alimentation orale ont un effet bénéfique immédiat. Il est possible qu'à long terme l'alimentation quotidienne ait quelque effet sur l'évolution de la maladie. Malgré de nombreuses recherches, on ignore la nature de ces facteurs alimentaires, bénéfiques ou néfastes. Le rôle du médecin doit être avant tout de prévenir le développement de comportements alimentaires dangereux ou aberrants.


Bibliographie

- Carbonnel F, Cosnes J. Thérapeutiques nutritionnelles dans les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin : Bilan et perspectives. Gastroenterol Clin Biol. 1999 ; 23 (supplt) : B195-199

-

Griffiths

AM, Ohlsson A,

Sherman

PM, Sutherland LR. Meta-analysis of enteral nutrition as a primary treatment of active Crohn’s disease. Gastroenterology 1995 ; 108 : 1056-1067

- Kelly DG, Fleming CR. Nutritional considerations in inflammatory bowel diseases. Gastroenterol Clin N Amer 1995 ; 24 : 597- 611.

- King TS, Woolner JT, Hunter JO. Review article: the dietary management of Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 1997 ; 11 : 17-31.

17 avril 2006

Quelques articles issus d'internet...

Maladie de Crohn et Nutrition

La maladie de Crohn est une Maladie Inflammatoire Chronique de l'intestin (= MICI), qui peut toucher un endroit quelconque du tube digestif (Turck 1996).
Son origine est encore mal connue (Glickman 1992), mais il est possible que cette affection soit due à une réponse lymphoïde anormale des cellules immunitaires digestives au contact d'un antigène d'origine alimentaire (Van Deventer 1997). Il y aurait une stimulation insuffisament contrôlée des lymphocytes T CD4+, avec comme conséquence une augmentation de sécrétion de cytokines, parmi lesquelles l'IL2, l'IFNg, et le TNFa (Van Deventer 1997). Il y aurait également une augmentation du Leucotriène LTB4 et du Thromboxabe A2, proinflammatoires (Belluzi 1996).

Ces anomalies expliquent l'efficacité thérapeutique :

- des traitements usuels tels que les corticoïdes, la sulfalazine et ses dérivés (salicylés),
- de la cyclosporine, qui bloque la transcription de gènes permettant la fabrication de l'IL2 et du TNF,
- de certains traitements expérimentaux, tels que les anticorps monoclonaux anti CD4 ou les anticorps anti TNF (Van Deventer 1996, Van Deventer 1997).
En revanche, les modalités de l'action pourtant réelle de l'azathioprine ou du methotrexate sont encore mal connues.

Les patients porteurs d'une maladie de Crohn invalidante ou non contrôlée (diarrhée sévère, sténose digestive, abcès, hémorragies..) doivent parfois être opérés. Certains patients multiopérés ont un grêle court, justifiant à lui seul une prise en charge nutritionnelle.

La dénutrition lors de la maladie de Crohn a une prévalence qui a été longtemps considérée comme élevée, puisque, pour Fleming (1995), 63 à 75% des patients ont une perte de poids.
Cependant, il est possible que les appréciations rapportées soient le plus souvent faites en période aigüe, et il serait souhaitable semble-t-il de conjuguer plusieurs techniques pour apprécier le statut nutritionnel (Geerling 1998).
Une étude récente de Cosnes (1998) fait état de 6,6% de patients dénutris seulement, mais le critère à partir duquel une dénutrition est diagnostiquée est très sévère (Index de Masse Corporelle < 17 kg/m²), alors que la limite usuelle est à 18,5 kg/m² (OMS 1995), voire pour certains à 20 kg/m².
Lorsqu'elle existe, la dénutrition est bien entendu liée à la réduction des apports alimentaires, à la malabsorption, aux pertes digestives, mais aussi à l'augmentation de la dépense énergétique induite par le syndrôme inflammatoire (Fleming 1995).

On considère que les patients porteurs d'une maladie de Crohn sont à risque d'avoir (Jeejeebhoy 1998) :

- un déficit en Fer, par réduction des entrées, malabsorption et/ou augmentation des pertes (diarrhées, saignements). L'induction d'une asthénie et d'une anémie est donc possible chez ces patients.
- un déficit en Magnésium, à l'origine de troubles neuro-musculaires, ce qui pourrait expliquer en partie la réduction de force musculaire et la fatigue fréquemment rencontrées.
- un déficit en vitamine A, à l'origine de troubles visuels.
- un déficit en folates et vitamine B12 (Turck 1996).

Les patients peuvent également souffrir d'une ostéoporose, à la fois liée au traitement corticoïde lorsqu'il est présent et à une possible carence en calcium et vitamine D (Gaud-Listrat 1994).

En dehors des périodes aigües, il existe des perturbations (Geerling 1998) :

- de l'alimentation, avec une faiblesse des entrées en fibres et en phosphore,
- du statut vitaminique : les taux sanguins en bcarotène, vitamine E, vitamine C et vitamine D sont bas
- du statut en oligoéléments : les taux sanguins en sélénium et zinc sont bas,
- de l'activité de la glutathion peroxydase.
Au total, il faut donc remarquer l'altération du statut antioxydant de ces patients (Belmonte-Zalar 1996,Geerling 1998).

En revanche, le poids, l'Index de Masse Corporelle et la masse maigre sont normaux chez ces patients en rémission, comparés à des témoins (Geerling 1998).

La nutrition artificielle, bien qu'en général efficace, est pourtant souvent considérée comme un traitement adjuvant réservé aux formes cortico-résistantes ou cortico-dépendantes (Cosnes 1998).

La suplémentation orale peut être utilisée. Outre une amélioration due à l'apport calorico azoté, elle aurait une efficacité liée aux micronutriments qu'elle contient (Geerling AGA 1998).

La nutrition parentérale est en principe réservée aux patients ayant une impossibilité digestive à recevoir une nutrition entérale (fistules graves, grèle court, diarrhée sévère) et qui sont sévèrement dénutris (Greenberg 1990). Cependant, de nombreux patients refusent la nutrition entérale, et la nutrition parentérale est alors la seule solution.

La nutrition entérale (NE) pourrait permettre des rémissions jusque dans 80 % des cas. En fait, il y a certainement un biais qui explique cette valeur très élevée, car

la NE

est fréquemment associée en pratique à un traitement médicamenteux.
Deux méta-analyses récentes indiquent que les corticoïdes seraient plus efficaces que

la NE. Elles

notent également qu'il ne semble pas y avoir de différence selon les produits utilisés pour

la NE

, depuis les élémentaires jusqu'aux polymériques, et que la supplémentation orale aurait une efficacité comparable à

la NE

(Fernandez-Banares 1994,Griffith 1995). Cependant, les risques d'erreur dans ces résultats de méta-analyses sont importants, et ces conclusions demandent à être vérifiées.


Concernant spécifiquement

la NE

, il a été longtemps admis que seuls les produits élémentaires devaient être utilisés (Teakon 1991), avec la notion sous-jacente de " repos digestif " et d'effet hypoallergénique des constituants de

la NE

(Jeejeebhoy 1994). Il semble cependant que les produits semi-élémentaires soient aussi efficaces (Grimaud 1990, Royall 1994), de même que les produits polymériques (Rigaud 1991).


Le principe de l'utilisation des huiles de poisson est séduisant pour leur effet théorique anti-inflammatoire (Jeejeebhoy 1994). Un essai avec une supplémentation orale s'est montré conluant (Belluzzi 1996), mais d'autres études sont discordantes (Geerling AGA 1998), et il n'est donc pas possible d'avoir un avis définitif sur ce point.

Traitement

Antispasmodiques
Antalgiques
Ralentisseurs du transit
Exclusion du lait, du tabac
Régime hyperprotidique voire sans résidus

1- dérivés salicylés :

- a) salazosulâpyrine = salazopyrine peu absorbé, transformée par les bactéries coliques en 5ASA, dans les MC coliques 4 à

6 g

/
24h effets secondaires : malaises , céphalées , nausées , oligospermie , éruption , fièvre , dépression médullaire , carence en
folates ...

- b) ac. 5 aminosalicylique 5ASA = mézalazine =PENTASA, ROWASA capsules à libération prolongée iléocolique

4 g

/24 h en

attaque

2 g

/24 h en entretien efficacité 50 %, bien tolérée, per os ou en lavement


2-corticoides : 
1 mg/kg/ j en 1 prise matinale
per os ou en lavement ou en mousse (PROCOTOCORT OU COLOFOAM)
70% rémission clinique à 3 à 7 semaines
rechutes +++
Budésonide = ENTEROCORT : métabolisme rapide par le foie (moins d'effets
secondaires),
Biodisponibilité 10% (80% pour la prednisone et la prednisolone)
8 % corticorésistance
corticodépendance
ostéoporose
insuffisance surrénalienne

3-immunosuppresseurs :

a) IMUREL : 2 mg/kg/j per os , 70% efficacité , délais de 3 à 6 mois échec à 12 mois
Indications = MC corticodépendante
.................... MC corticorésistante
.................... MC avec des poussées rapprochées ou prévention
.................... MC avec atteinte anopérinéale chronique.
Surveillance = NFS bihebdo (2 mois )
........................Leuconeutropénie réversible
........................Pneumopathie immunoallergique en début de traitement
!! augmentation de la fréquence des néoplasies
baisse de la fécondité chezl'homme
augmentation du nombre d'avortements spontanés

b) METHOTREXATE :
25 mg / semaine en IM en dose de charge puis 7,5 à 15 mg/ semaine per os
délais plus court = 4 à 6 semaines
toxicité cumulative : fibrose hépatique de 1,5 à

2 g

(PBH)
NFS /semaine 6 mois , NFS / mois 3 mois , NFS / 3 mois
toxicité pulmonaire

c) CICLOSPORINE A en IV : 3mg / kg / j pendant 8 jours puis relais par IMUREL

4-Flagyl : atteintes périnéales modérées (mais reprise évolutive après arret )
effets secondaires gout métallique dans la bouche, nausées , paresthésies des MI 50%

5- CHIRURGIE économe
-> résection iléale ou iléocaecale, colectomie segmentaire, colectomie subtotale et AIR, coloproctectomie totale et iléostomie définitive
chirurgie proctologique , stricturoplasties
-> indications = sténose,
perforation , abcès , colectasie , fistules , localisations anopérinéales invalidantes , hémorragie , échec du traitement médical
50% de récidive à 10 ans

6-IL 10 recombinante humaine

en IV 0,5-25 microgr./kg/j en bolus 7 jours
50% de rémission clinique
en SC 4-8 microgr./kg/j 28 jours
30% de rémission clinique
effets secondaires : céphalées , asthénie, nausées , fièvre, douleur au point d'injection.

7-anticorps anti TNF alpha expérimental

SELON L'INDICE DE BEST :

- MC quiescente < 150
- MC en poussée modérée 150-300 -> SZPP ou 5ASA
- MC en poussée moyenne ou sévere 300-400 -> corticoides (Budésonide)
- MC en poussée très sévère > 400 -> NPT 4 à 6 semaines ou corticoides
- MC corticodépendante -> chirurgie ou NPT ou IMUREL
- MC corticorésistante -> chirurgie ou NPT ou IMUREL
- en entretien : 5ASA ou IMUREL
- échec du traitement médical -> chirurgie -> 5ASA 2gr./jour.

Maladie de Crohn

EPIDEMIO

- 20 à 40 ans

- 6/100000 F/H = 1,4

- Antécédent familial 10%

- Etats-Unis , Europe du nord, juifs, fumeurs

- Immunologique

- Mycobactérie ?

CLINIQUE

diarrhée , syndrome rectal , rectorragies 50% douleur FID , syndrome de Koenig, syndrome appendiculaire AEG manifestations
anopérinéales syndrome (sub-)occlusif retard staturopondéral 30% par diminution des apports (anorexie et malabsorption par
augmentation de

la DE

de repos ( catabolisme ) et par malnutrition fièvre prolongée

MALADIES ASSOCIEES
COMPLICATIONS

Arthralgies : atteinte axiale ou périphérique (genou , cheville ) Erythème noueux, pyoderma gangrenosum , aphtes, gingivite
Uvéite Thromboses veineuses sténoses - fistules - abcés - perforation - hémorragie - colectasie amylose cholangite sclérosante ,
stéatose

Evolution à 20 ans : 1/4 formes actives; 1/4 rémission sans traitement; 1/2 rémission sous traitement médical

BIOLOGIE

SYNDROME CARENTIEL
SYNDROME INFLAMMATOIRE
Hypoalbuminémie
Hypocholestérolémie
Hypocalcémie, baisse de la vit D
Baisse des vit C BI 2 , folates , vit A, fer
Baisse des OE (Zn, Se, ... ), du Mg ...
ENDOSCOPIE
TRANSIT DU GRELE

Biopsies en zone saine et en zone pathologique
Discontinues (intervalle de muqueuse saine)
Segmentaires , hétérogènes , transmurales
Erythème en bande, ulcérations aphtoides ou en carte de géographie ou pavage
Pseudo-polypes , abcès périmuqueux fissures , fistules épaissement pariétal ( inflammation transmurale)
TRANSIT DU GRELE : plis épaissis bords spiculaires , sténose en ficelle , fistules ...

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12 mars 2006

la viagra contre la maladie de Crohn?

(d'après www.sur-la-toile.com)

Les inflammations chroniques du système digestif causées par la maladie de Crohn ont souvent été associées à une hyperactivité du système immunitaire. Une étude anglaise avance au contraire que ce serait le résultat d'un système immunitaire trop faible. Les résultats de ces recherches, publiés dans le Lancet, suggèrent également que le Viagra pourrait aider au traitement de cette maladie en améliorant la circulation sanguine dans le système intestinal.

Les chercheurs ont injecté des bactéries sous la peau des patients atteints de Crohn et comparé la réponse immunitaire avec celle de personnes saines. Ceux qui avaient la maladie ont produit moins de neutrophiles et des quantités plus faibles de cytokines, des molécules impliquées dans le processus inflammatoire.

Le mécanisme inflammatoire normal à tendance à augmenter la circulation du sang pour aider à combattre l'infection, ce qui provoque des rougeurs. Mais cette augmentation de circulation est plus faible chez les patients atteints par la maladie de Crohn.


La maladie de Crohn ne serait donc pas une maladie auto-immune, mais une faiblesse du système immunitaire. Les bactéries qui peuvent parfois s'échapper du système digestif ne seraient pas arrêtées par le système immunitaire de la paroi intestinale, et provoqueraient des ulcérations et des inflammations persistantes aux alentours.

Cela expliquerait également pourquoi les médicaments qui stimulent la production de globules blancs sont bénéfiques pour les patients, alors qu'on s'attendrait à l'inverse dans le cas d'une maladie auto-immune.

Sources:
University College of London, BBC News

12 mars 2006

La maladie de crohn, c'est quoi ?

La maladie de Crohn est une maladie inflammatoire chronique grave qui s’attaque au tube digestif. N’importe quelle partie du tube digestif – des lèvres jusqu’à l’anus – peut être atteinte, mais ce sont surtout l’intestin grêle (iléon) et le gros intestin (côlon) qui sont touchés. L’inflammation s’étend à toutes les couches de la paroi de l’intestin (on dit qu’elle est « transmurale ») et elle apparaît généralement sous forme de plaques séparées par du tissu intact (aspect « en pavage »).

Le Dr Burrill B. Crohn et ses collègues ont été les premiers à décrire cette maladie dans un article publié en 1932, d’où le nom qu’on lui a donné par la suite.

Symptômes
Tout indique qu’une prédisposition génétique pourrait être à l’origine de la maladie de Crohn; elle se traduirait par un dérèglement des réactions immunitaires à l’égard d’un agent environnemental, alimentaire ou infectieux. La diarrhée chronique, les maux de ventre, la fièvre, l’anorexie, l’amaigrissement, ainsi qu’une certaine sensibilité et de la douleur à la partie inférieure droite de l’abdomen sont les symptômes les plus fréquents de cette maladie.

Traitements
Alors qu’on ne peut pas guérir complètement la maladie de Crohn, plusieurs traitements peuvent contribuer à réduire l’inflammation et à soulager les symptômes. On peut penser aux anti-inflammatoires, aux corticostéroïdes, aux immunomodulateurs, aux antidiarrhéiques ainsi qu’aux anticorps monoclonaux (anti-TNF alpha). Dans certains cas, des antibiotiques peuvent être prescrits. Une intervention chirurgicale peut aussi être recommandée. Un ajustement du régime alimentaire peut atténuer certains symptômes et certains aliments sont à éviter.

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